Die Einschränkung der Kalorienzufuhr führt zwar zu einer effektiven Verringerung des Körpergewichts, doch gelingt es den meisten Diätetikerinnen und Diätetikern nicht, das Kaloriendefizit langfristig einzuhalten, und sie nehmen schließlich wieder zu. Dieses Phänomen wird umgangssprachlich als Jojo-Effekt bezeichnet, wobei der Name „Jojo“ von der Auf- und Ab-Bewegung eines Jojos hergeleitet wird.
Der Jojo-Effekt tritt auf, wenn jemand schnell Gewicht verliert, indem er eine sehr kalorienarme Diät oder eine Diät mit extremen Einschränkungen durchführt, denn dies führt dazu, dass der Körper in einen Hungermodus gerät und seinen Stoffwechsel verlangsamt, um Energie zu sparen. Wenn der oder die Betreffende dann die Diät beendet und zu den alten Essgewohnheiten zurückkehrt, will der Körper aufgrund des verlangsamten Stoffwechsels mehr Kalorien speichern als zuvor, was zu einer schnellen Gewichtszunahme führt. Der Jojo-Effekt kann auch auftreten, wenn ein Mensch eine schnelle Gewichtsabnahme durch eine Crash-Diät erreicht und dann nicht in der Lage ist, die neuen Ernährungs- und Bewegungsgewohnheiten aufrechtzuerhalten, die für den Gewichtsverlust erforderlich waren.
Grzelka et al. (2023) glauben nun am berüchtigten Mausmodell die neuronalen Ursachen des Jojo-Effekts entdeckt zu haben. Hypothalamische Schaltkreise, die das Hungergefühl kontrollieren, bestimmen maßgeblich das Körpergewicht, doch wie jedoch ein Gewichtsverlust diese Schaltkreise so formt, dass sie zur Nahrungsaufnahme motivieren, bis das verlorene Gewicht wieder erreicht ist, ist bisher noch nicht geklärt. Sie untersuchten den Beitrag der synaptischen Plastizität in diskreten exzitatorischen Afferenzen auf hungerfördernden AgRP-Neuronen und konnten eine entscheidende Rolle für die aktivitätsabhängige, bemerkenswert lang anhaltende Verstärkung der synaptischen Aktivität, die von thyrotropinfreisetzenden Neuronen des paraventrikulären Hypothalamus ausgeht, bei der langfristigen Kontrolle des Körpergewichts zeigen.
Das Ausschalten dieser Neuronen hemmte die Potenzierung des erregenden Inputs für die AgRP-Neuronen und verringerte die gleichzeitige Wiedererlangung des verlorenen Gewichts. Eine kurze Stimulation des Signalwegs reichte aus, um diese glutamaterge Hungersynapse dauerhaft zu potenzieren und eine davon abhängige Zunahme des Körpergewichts auszulösen, die dauerhaft anhielt. Die Identifizierung dieses aktivitätsabhängigen synaptischen Verstärkers bietet somit ein bisher noch unbekanntes Ziel zur Bekämpfung der Wiederzunahme von verlorenem Gewicht.
Literatur
Grzelka, Katarzyna, Wilhelms, Hannah, Dodt, Stephan, Dreisow, Marie-Luise, Madara, Joseph C., Walker, Samuel J., Wu, Chen, Wang, Daqing, Lowell, Bradford B. & Fenselau, Henning (2023). A synaptic amplifier of hunger for regaining body weight in the hypothalamus. Cell Metabolism, doi:10.1016/j.cmet.2023.03.002.
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