Die Entwicklung des menschlichen Gehirns stellt einen der komplexesten biologischen Prozesse dar, bei dem insbesondere in den ersten Lebensjahren weitreichende strukturelle Optimierungen stattfinden. Zu Beginn dieses Prozesses übersteigt die Zahl der neuronalen Verbindungen den tatsächlichen Bedarf bei Weitem, weshalb im Laufe des Lebens nicht genutzte Synapsen im Zuge des sogenannten „Prunings“ eliminiert werden, während häufig genutzte Bahnen eine gezielte Stärkung erfahren. Parallel dazu sorgt die Myelinisierung – das Umhüllen der Nervenfasern mit einer isolierenden Fettschicht – für eine beschleunigte Signalübertragung, wobei der Grad dieser Isolierung je nach Hirnregion und deren funktionellen Anforderungen stark variiert. Während sensorische Areale wie der visuelle Cortex unter normalen Bedingungen eine besonders dichte Myelinisierung aufweisen, sind Areale für höhere kognitive Leistungen im Frontallappen merklich schwächer myelinisiert. Um den Einfluss grundlegender Sinneserfahrungen auf diese Reifungsprozesse beim Menschen genauer zu entschlüsseln, untersuchten Stroh et al. (2026) mittels hochauflösender In-vivo-Histologie und modernster Magnetresonanztomographie die Gehirnstruktur von 24 von Geburt an blinden Personen im Vergleich zu einer sehenden Kontrollgruppe.
Die dabei gewonnenen Erkenntnisse stellen eine langjährige wissenschaftliche Annahme grundlegend infrage. Bisher ging man davon aus, dass der in MRT-Aufnahmen dicker erscheinende visuelle Cortex von blinden Menschen auf einen gestörten Pruning-Prozess zurückzuführen ist, durch den überzählige neuronale Verbindungen fälschlicherweise erhalten bleiben. Die hochauflösenden Daten der verwendeten 3-Tesla- und 7-Tesla-Connectom-Scanner zeigten jedoch ein anderes Bild: Der scheinbare Dickenzuwachs des visuellen Cortex bei blinden Probanden resultiert nicht aus einer mangelnden Reduktion von Synapsen, sondern vielmehr aus einer signifikant verringerten Myelinisierung sowie einem verringerten Eisengehalt in der grauen Substanz und der oberflächlichen weißen Substanz des frühen visuellen Cortex. Diese verminderte Myelinisierung führt zu einer optischen Verschiebung der Gewebegrenzen im MRT-Bild, wodurch die Großhirnrinde dicker erscheint, als sie anatomisch tatsächlich ist. Darüber hinaus ließen sich bei den blinden Teilnehmenden eine erhöhte Diffusivität, eine veränderte Orientierungsdispersion sowie eine verringerte Neuritendichte nachweisen, während in den Hör- und Tastarealen keine vergleichbaren Abweichungen auftraten. Dies belegt, dass die mikrostrukturellen Veränderungen spezifisch auf das Ausbleiben visuelle Reize zurückzuführen sind.
Diese strukturellen Besonderheiten dürfen keineswegs als Defekt oder Beeinträchtigung des Gehirns missverstanden werden. Vielmehr spiegeln sie die funktionelle Neuorganisation des visuellen Cortex bei Blindheit wider, welcher in Abwesenheit visueller Reize für anspruchsvolle Aufgaben wie die Sprachverarbeitung, das Arbeitsgedächtnis und die kognitive Kontrolle rekrutiert wird. Da die für diese komplexen kognitiven Funktionen zuständigen Hirnregionen auch bei sehenden Menschen naturgemäß eine geringere Myelinisierung aufweisen, passt sich die Gewebestruktur im visuellen Cortex blinder Menschen exakt an seine veränderte, höherwertige Rolle an. Die Ergebnisse dieser Studie verdeutlichen somit eindrucksvoll, dass das menschliche Gehirn über eine außerordentliche funktionelle Plastizität verfügt und sensorische Erfahrungen eine Schlüsselrolle bei der gezielten Ausformung, Stabilisierung und Myelinisierung kortikaler Netzwerke spielen.
Literatur
Stroh, A.-L., Edwards, L. J., Haenelt, D., Movahedian Attar, F., Pine, K. J., Trampel, R., Szwed, M., & Weiskopf, N. (2026). Congenital blindness reduces myelination in human visual cortex. Science Advances, 12(28), doi:10.1126/sciadv.aec2348
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