Eine Untersuchung von Park et al. (2026) liefert neue, grundlegende Erkenntnisse darüber, wie das evolutionär konservierte Hormon Somatostatin beziehungsweise dessen Allatostatin-C-Ortholog eine Vielzahl lebenswichtiger Körperfunktionen gleichzeitig koordiniert. Bislang war unklar, über welche neuronalen Mechanismen ein einzelnes Signalmolekül so diverse Prozesse wie den Energiestoffwechsel, die Gedächtnisbildung und die allgemeine Lebenserwartung steuern kann.
Mithilfe des biologischen Modellorganismus Caenorhabditis elegans – einem einfachen Fadenwurm, der trotz seines reduzierten Nervensystems aus nur 302 Nervenzellen fundamentale biologische Prinzipien mit dem Menschen teilt – konnte man nachweisen, dass das Hormon nicht direkt lokal in allen Gewebezellen ansetzt, sondern den Schlaf als zentrale, übergeordnete Schaltstelle nutzt. Konkret identifizierte man das somatostatinähnliche Neuropeptid NLP-99 und dessen spezifischen G-Protein-gekoppelten Rezeptor NPR-16, welche durch ein komplexes Wechselspiel die Aktivität einer einzigen, schlaffördernden Nervenzelle (dem RIS-Neuron) regulieren. Im Wachzustand schütten bestimmte Nervenzellen dieses Signalmolekül aus, das je nach Entwicklungsstadium und Ernährungszustand des Organismus die Funktion des RIS-Neurons moduliert. Während des Larvenstadiums unterdrückt diese Signalkette den Schlaf, was wiederum die Fettspeicherung und die Überlebensrate reduziert. Bei gut genährten, ausgewachsenen Tieren hingegen ist der Signalweg für die Aktivierung des schlaffördernden RIS-Neurons sowie die Freisetzung entsprechender Neuropeptide erforderlich.
Die Studie verdeutlicht, dass die Effekte des Hormons auf den Körper größtenteils indirekt vermittelt werden, indem zunächst das Schlafverhalten modifiziert wird, welches im Anschluss als biologischer Vermittler die Verteilung von Fettreserven, die Gedächtniskonsolidierung und die Lebensdauer reguliert. Da dieser hormonelle Pfad stark konserviert ist, liefert die Entdeckung eine plausible Erklärung für ein langes biologisches Rätsel und deutet darauf hin, dass auch bei komplexeren Spezies bis hin zum Menschen eine ähnliche somatostatinvermittelte Steuerung von Schlafneuronen als fundamentale Kontrollinstanz der physiologischen Homöostase dient.
Literatur
Park, B., Mohsen, L., Busack, I., Uhlig, L., Rossi, L., Pollmeier, G., Geens, E., Istiban, M. N., Mandal, S., Savio, R. D., Beets, I., Stetak, A., & Bringmann, H. (2026). C. elegans somatostatin/allatostatin C signaling regulates sleep, metabolism, survival, and memory via a sleep-active neuron. Science Advances, 12(16), doi:10.1126/sciadv.adv8387
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