Minère et al. (2025) aben die neurobiologischen Mechanismen untersucht, die den Zuckerappetit in Zuständen der Sättigung steuern. Normalerweise regulieren Hypothalamus-neuronale Pro-opiomelanocortin (POMC)-Neuronen die Sättigung, indem sie die Nahrungsaufnahme durch melanocortinerge Neuropeptide verringern. Die Forscher entdeckten jedoch, dass POMC-Neuronen nicht nur die Sättigung fördern, sondern gleichzeitig den Zuckerappetit anregen, was zu einer übermäßigen Zuckeraufnahme führt. Diese POMC-Neuronen senden Projektionen zum paraventrikulären Thalamus und aktivieren dort ein opioides Signalnetzwerk, das über µ-Opioid-Rezeptoren postsynaptische Neuronen hemmt. Dieses opioide Netzwerk wurde besonders während des Zuckerkonsums aktiviert, vor allem in satten Zuständen. Eine Hemmung dieser Signalübertragung verringerte die Zuckeraufnahme bei gesättigten Mäusen. Die Studie zeigt also, dass die Blockade dieser opioidbasierten Signalübertragung möglicherweise helfen könnte, übermäßiges Zuckerkonsumverhalten zu reduzieren, was für die Behandlung von Essstörungen und Fettleibigkeit von Bedeutung sein könnte.
Literatur
Minère, M., Wilhelms, H., Kuzmanovic, B., Lundh, S., Fusca, D., Claßen, A., Shtiglitz, S., Prilutski, Y., Talpir, I., Tian, L., Kieffer, B., Davis, J., Kloppenburg, P., Tittgemeyer, M., Livneh, Y. & Fenselau, H. (2025). Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite. Science, 387, 750-758.
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